marzo 12, 2022

El conocimiento de las células cerebrales podría conducir a nuevos tratamientos para enfermedades neurológicas

Una nueva investigación puede ayudar a los científicos a localizar células inmaduras en el sistema nervioso central que podrían arrojar luz sobre las causas de enfermedades neurodegenerativas como la esclerosis múltiple y enfermedades autoinmunes que afectan el cerebro y el sistema nervioso y permitir el desarrollo de mejores tratamientos terapéuticos.

En un nuevo estudio, publicado en la revista Cell Reports, los investigadores de Rutgers observaron  conocidas como oligodendrocitos en el cerebro y  que producen mielina, que protege  y les permite funcionar correctamente.

Los científicos descubrieron que las células de  en el cerebro son distintas de los oligodendrocitos en la médula espinal de una manera fundamental: sus  , las reacciones químicas esenciales que los impulsan, son completamente diferentes.

«Las células se ven idénticas bajo un microscopio, por lo que todos asumieron que eran iguales», dijo Teresa Wood, profesora distinguida y titular de la Cátedra Rena Warshow Endowed en Esclerosis Múltiple, quien dirigió el equipo de Rutgers. «Profundizamos para ver qué están haciendo las células desde una perspectiva bioquímica y biológica molecular. Y descubrimos que definitivamente son diferentes».

Esto podría ayudar a los investigadores a encontrar formas de aumentar, proteger o restaurar la producción de mielina según los tipos de células a las que se dirijan, dijo Wood, quien enseña y realiza investigaciones en el Departamento de Farmacología, Fisiología y Neurociencia de la Facultad de Medicina de Rutgers, Nueva Jersey.

Las imágenes del cerebro en personas con esclerosis múltiple a menudo muestran lesiones (anomalías en el recubrimiento de mielina) en el cerebro o la médula espinal. En estos casos, la mielina en esas áreas ha desaparecido y los oligodendrocitos allí también han muerto. Una pérdida de mielina conduce a deficiencias en todo, desde la visión hasta el control muscular. La pérdida de mielina también se observa en imágenes cerebrales de pacientes con enfermedad de Alzheimer, autismo y esquizofrenia, pero la causalidad no se comprende bien, dijo Wood.

Una esperanza para el tratamiento radica en localizar  central que madurarán en oligodendrocitos para producir mielina y reparar las lesiones. La investigación sobre las características de los oligodendrocitos, dijo Wood, es fundamental para este esfuerzo.

«Comprender los mecanismos que regulan la producción de mielina nos permitirá desarrollar mejores tratamientos para las enfermedades neurodegenerativas y para la reparación después de una lesión», dijo Wood, quien también es miembro del Programa de Crecimiento y Metabolismo del Cáncer en el Instituto de Cáncer Rutgers de Nueva Jersey.

En general, el equipo de investigación hizo tres hallazgos clave:

  • El colesterol, un componente básico de la mielina, es producido por los oligodendrocitos en la médula espinal con mayor eficiencia y volumen que los oligodendrocitos en el cerebro. Comprender cómo y dónde se produce un bloque de construcción de mielina podría ayudar a los investigadores a buscar formas de frustrar la destrucción de mielina o promover la reparación de mielina en ciertas áreas.
  • La proteína celular conocida como mTOR (abreviatura de: objetivo mecanicista de la rapamicina) es necesaria para la producción de colesterol en los oligodendrocitos. Al reconocer esta proteína, los investigadores pueden orientarla para mejorar la producción de colesterol y mielina.
  • La proteína celular mTOR también es fundamental para mantener las estructuras de  .

Las estudiantes de posgrado de Rutgers, Luipa Khandker y Marisa Jeffries, quienes posteriormente obtuvieron su doctorado por este trabajo, fueron las primeras y principales autoras contribuyentes de este artículo, respectivamente.


Más información: Luipa Khandker et al, La biosíntesis de colesterol define la heterogeneidad de precursores de oligodendrocitos entre el cerebro y la médula espinal, Cell Reports (2022). DOI: 10.1016/j.celrep.2022.110423

Información del diario: Informes de celda 

Proporcionado por la Universidad de Rutgers
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